单支冠状动脉：当单支冠状动脉的主干或主要分支沿肺动脉与主动脉之间走行时，由于主动脉或肺动脉的机械压迫，可发生心肌缺血甚至猝死。

冠状动脉闭锁：在婴儿和儿童中，左右冠状动脉其一开口闭锁可伴发心肌缺血或梗死。受累血管靠对侧冠状动脉发出的侧支供血。

冠状动脉异位起源：在婴儿和儿童中，冠状动脉异位起源于肺动脉干可引起心肌缺血和梗死，其中左冠状动脉起源异常占异位动脉的90％，左心室前壁和前侧部心肌极易受损。

冠状动脉瘘：冠状动脉及其分支与心腔、血管之间的异常相通。临床可有连续性杂音、心绞痛、心肌梗死、猝死、心力衰竭、心内膜炎、心律失常和上腔静脉综合征。右冠状动脉瘘更为常见，90％的瘘流入静脉循环，多为单通道。

伴有或不伴有内膜撕裂的冠状动脉血管壁中层因出血而分离的情况称为冠状动脉夹层。中层分离导致内膜中膜层(真腔的壁)移向冠状动脉真腔而导致远端心肌缺血或梗死。冠状动脉夹层可以分为原发性或继发性。原发性冠状动脉夹层可由冠状动脉造影、心脏外科手术、胸外伤或自发性等因素引起。继发性冠状动脉夹层更常见，尤其是主动脉根部夹层延展所致者。多数自发性冠状动脉夹层发生于较年轻的女性(通常在产后)常累及左前降支(或左主干)。男性患者中右冠状动脉常被累及。自发性冠状动脉夹层的病因尚不清楚。

冠状动脉损伤可直接导致心肌缺血或心肌梗死，伴有或不伴有相关冠状动脉的血栓形成。根据浸润冠状动脉的途径将冠状动脉炎进行分类。冠状动脉炎可由邻近器官或组织感染直接引起(如由主动脉瓣、心内膜炎、心外膜结核所致的心外膜或心肌脓肿)，在这种情况下，冠状动脉外壁首先受累。冠状动脉炎(血管炎)也可从冠状动脉腔或滋养血管经血源传播而致，在这种情况下，内膜层首先受累。

将以下一些形态组织学表现作为冠状动脉炎的标志：

1、伴有或不伴有钙化的局限性动脉坏死；

2、不伴基础动脉粥样硬化的急性冠状动脉血栓形成或机化血栓再通；

3、与损伤及介入操作无关的血管破裂；

4、伴继发管腔狭窄的冠状动脉壁增厚；

5、伴动脉瘤形成的管壁变薄。特异的冠状动脉病变也可见于特殊的系统性疾病(如结节性多动脉炎)。

存在以下情况时，若患者出现严重胸痛(如急性心肌梗死)，临床应怀疑为冠状动脉栓塞所致：左心人工瓣膜、活动性感染性心内膜炎、原位左心瓣膜狭窄、心房纤颤、左心室室壁瘤、扩张型心肌病、已知的心脏肿瘤（如左房粘液瘤）、心导管检查或心脏外科手术过程中。冠状动脉栓塞最常累及左前降支。在尸检中，当心肌坏死面积大而离散时，其原因应怀疑冠状动脉栓塞(这种情况下无足够时间建立有效侧支循环)。栓塞性冠状动脉病变可完全而自发降解。这也是急性心肌梗死后数周至数月后冠状动脉造影发现冠状动脉完全正常的原因之一。

冠状动脉栓塞的后果取决于两个主要因素：栓子的大小及受累冠状动脉管腔的大小。栓子越小，它就越有可能冲至远端的小冠状动脉节段，发生心肌梗死或致命性心律失常的可能性就越少。如果栓子极小，可能仅影响某单一壁内小血管，其临求上可能无症状，仅在尸检时发现。栓塞前冠状动脉管腔的基础状况也决定心肌梗死的后果。若栓塞前冠状动脉正常者，栓子易冲移至冠状动脉远端，可能仅产生局灶性心肌梗死。若栓塞前冠状动脉已有狭窄病变则发生栓塞极有可能影响冠状动近端。左主干栓塞情况罕见，但一旦发生通常是致命的。

冠状动脉痉挛可参与或引发急性心肌梗死。诱发冠状动脉的因素有吸烟、饮酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及剧烈运动等。

冠状动脉血栓形成可为抗磷脂抗体综合征( antiphospholipid antibodies syndrome，APS)中的一种表现。APS主要表现为反复出现的动静脉血栓形成、心脏或脑缺血、习惯性流产、血小板减少症( thrombocytopenia)、心脏瓣膜损害，上述症状可单一存在或多个存在。本病可与自身免疫性疾病同时出现，患者血清中可检出狼疮抗凝因子(LA)或抗心脂抗体(aCL)。抗磷脂抗体( antiphospholipid antibodies，APA)最初可能会在系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)等疾病患者中发现，也可能在无结缔组织病患者中出现。临床主要分为原发性APS和继发性APS；还有一种极为少见的临床类型，称为恶性APS，表现为短期内进行性出现广泛的血栓形成，累及多个重要脏器，可造成器官功能衰竭及死亡。本病基本病理改变为血管内血栓形成，累及各级动脉、静脉及心内膜、胎盘。