据推算，截至2018年，我国心血管疾病患病人数已高达3.30亿；因心血管疾病原因导致的死亡，高居我国居民总死亡原因榜首，其中城市为43.81%，农村为46.66%，上述令人触目惊心的数据来自《中国心血管健康与疾病报告2020》[1]。
高脂血症在心血管疾病的发生、发展过程中扮演着重要“角色”，权威资料显示，在我国，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高是导致心血管疾病发生的第三大危险因素，仅次于高血压及高钠饮食[1]。由此可见，治疗高脂血症的目的不仅仅是改善患者的血脂水平，更重要的是为了减少患者心血管疾病的发生风险[2]，力争做到“未雨绸缪”！除此之外，高脂血症特殊人群（年龄≥75岁或糖尿病患者等）的药物治疗也是有“讲究”的，对此您了解多少呢？话不多说，今天小编就与您一同学习高脂血症特殊人群的药物治疗。首先，我们先来复习一下高脂血症的定义与高脂血症促进动脉粥样硬化斑块形成的机制。
高脂血症临床上表现为总胆固醇（TC）、LDL-C和（或）甘油三酯（TG）水平升高和（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降[2]。
动脉粥样硬化（AS）启动的关键因素是富含载脂蛋白（Apo）B的脂蛋白在动脉内膜中沉积、聚集，逐步形成动脉粥样硬化斑块。而LDL-C则以浓度依赖的方式促进动脉粥样硬化斑块的形成。由于LDL-C和富含ApoB的脂蛋白直径较小（一般＜70nm），因此可进出动脉内膜。当LDL-C水平较低（0.5~1mmol/L）时，动脉粥样硬化斑块一般不会形成；当LDL-C水平超过上述指标时，LDL-C通过受损的内皮进入血管内膜，氧化修饰成氧化型LDL（ox-LDL）；ox-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，转变为巨噬细胞源性泡沫细胞（形成最早的粥样硬化病变脂质条纹），可合成和分泌诸多促炎介质和生长因子，例如成纤维细胞生长因子（FGF）和血小板源生长因子（PDGF）等，促进炎症反应和斑块生长。在FGF和PDGF的作用下，平滑肌细胞从中膜迁至内膜并增殖，吞噬脂质,成为泡沫细胞的重要来源之一。平滑肌细胞也可在凝血酶等作用下发生显著增殖，构成斑块基质（形成纤维帽），使病变内膜增厚、变硬，促进斑块形成，加速AS进展。在上述种种机制作用下，脂质条纹最终演变为纤维斑块和粥样斑块（图1）[3-7]。
TG导致动脉粥样硬化斑块形成的机制尚不清楚，目前认为，胆固醇的形成与富含TG的脂蛋白关系密切；而脂蛋白a [Lp（a）]因其分子结构较为特殊，本身即可促进动脉粥样硬化斑块和血栓的形成[8,9]。
注：PCSK9：前蛋白转化酶枯草溶菌素9；CKD：慢性肾脏病；NASH：非酒精性脂肪性肝炎。
